¿Qué es la estenosis de canal lumbar?
Es el estrechamiento estructural del canal raquídeo, de los recesos laterales o de los agujeros de conjunción en la zona lumbar. Para establecer el diagnóstico de estenosis de canal lumbar se debe cumplir dos cosas: la presencia del síndrome clínico y la confirmación mediante imágenes de un canal lumbar estrecho.
Estos 2 puntos se pueden resumir en los siguientes:
1) La prevalencia e incidencia del síndrome de estenosis de canal es desconocida, aunque puede parecer que existe un aumento significativo por el incremento de pacientes que se someten a tratamiento quirúrgico.
2) Se desconocen los mecanismos íntimos de la fisiopatología de la estenosis de canal, sobre todo los referentes a la producción y agravamiento de los síntomas neurológicos. El límite entre los cambios degenerativos debidos a la edad y la presentación del síndrome de estenosis de canal lo determina la aparición de síntomas clínicos, que están sujetos a variables psico-socio-laborales individuales. Además, el componente dinámico de la estenosis de canal lumbar es un factor difícilmente objetivable.
3) La historia natural de la enfermedad es desconocida y muy variable de unos individuos a otros.
4) La clínica es variable a lo largo de la evolución y diferente de unos individuos a otros con parecidas imágenes. Además, no se ha establecido una relación directa clínica-imágenes-neurofisiología, lo que, junto con la interferencia con problemas vasculares y comorbilidad añadida, complican el diagnóstico y la valoración de resultados.
5) La diversidad de resultados publicados, tanto del tratamiento quirúrgico17 como del conservador hace muy difícil establecer un pronóstico.
¿Qué pasa con la estenosis de canal medular?
Los síntomas de estenosis de canal lumbar se relacionan con cambios complejos en la columna vertebral y su contenido, muchos de estos cambios pueden ser atribuidos a procesos degenerativos debidos a la edad que producen estrechez del canal y compresión de las raíces raquídeas. Esta compresión puede producir variedad de síntomas y signos clínicos: dolor, debilidad de extremidades inferiores, alteración de reflejos, parestesias.
En un primer momento, la fisiopatología de la estenosis de canal estaba capitalizada por las anomalías anatómicas que producían la estrechez, ya fuesen congénitas, debidas al desarrollo o adquiridas. Más recientemente se tiene un concepto más dinámico y se ha estudiado el comportamiento de los nervios de la cauda equina bajo compresión. Por eso vamos a describir por un lado los factores anatómicos que producen un canal estrecho y por otro la fisiopatología del dolor en la estenosis de canal.
¿Porqué produce dolor?
En un primer momento se creyó que la inestabilidad mecánica y la compresión de las raíces nerviosas producían los síntomas de la estenosis de canal. Sin embargo, estos 2 factores no explican el porqué unos individuos desarrollan el cuadro clínico y otros no, porqué los síntomas de estenosis de canal son tan variados de un individuo a otro y la intermitencia y variación de estos síntomas en el mismo paciente a lo largo de la evolución.
Entonces, ¿por qué algunas personas tienen dolor y otras con las mismas características anatómicas no? Para explicar el dolor neurógeno en la estenosis de canal se han aportado tres teorías: la isquémica, la mecánica y la anóxica.
- La teoría isquémica se basa en que los requerimientos metabólicos aumentan con la actividad. Este aumento de demanda no puede ser suplido porque hay un insuficiente aporte sanguíneo debido a la compresión mecánica segmentaria. Esta disminución del aporte sanguíneo produce isquemia radicular y determina la aparición de dolor, pérdida de sensibilidad y déficit motor. Apoyando esta teoría está el hecho de que en la estenosis se produce un acodamiento y engrosamiento de las raíces nerviosas que lleva consigo una disminución de los movimientos interfasciculares, resultando un taponamiento de los pequeños vasos y por tanto un menor aporte sanguíneo41. La arteriosclerosis puede jugar un papel importante, así como las alteraciones de la microcirculación producidas por la diabetes y otras enfermedades. Sin embargo, en muchos pacientes los síntomas se desencadenan solamente con la bipedestación, sin desarrollar ningún tipo de actividad.
- Teoría mecánica. Esta teoría viene avalada porque los síntomas se desencadenan en muchos casos con la postura más que con la actividad y que con el simple cambio de postura (pasando de extensión a flexión) mejora sustancialmente el cuadro clínico.
- La teoría del estancamiento anóxico puede reconciliar ambas teorías anteriormente expuestas. La compresión mecánica de los elementos neurales por hueso y tejidos blandos provoca menor aporte sanguíneo y un peor drenaje venoso produciéndose éxtasis y aumento de presión de líquido cefalorraquídeo. Este aumento de presión dinámica dificulta más el drenaje venoso y disminuye el riego arterial, causando, en definitiva, una reducción y alteración en los cambios nutricionales de las raíces, cerrándose un círculo fisiopatológico.
Las teorías descritas están avaladas por muchos estudios experimentales, clínicos y anatómicos, centrados fundamentalmente en el papel de la compresión mecánica de las raíces de la cauda equina, el éxtasis venoso, el nervio sinuvertebral, la falta de aporte sanguíneo y la hipertensión localizada del líquido cefalorraquídeo. No está nada claro el papel que tiene el nervio sinuvertebral y la rama posterior del nervio raquídeo, aunque se ha sugerido que la inestabilidad discal puede irritar, comprimir o inflamar estos nervios y producir dolor. La imposibilidad para aislar estos nervios y estudiar su función impiden implicarlos en este proceso con cierto grado de certeza .
Los estudios experimentales que han valorado el efecto mecánico de la compresión de cauda equina son numerosos, llegando a la conclusión que la compresión produce fenómenos de congestión venosa de la microcirculación intraneural con edema e isquemia en las raíces de la cauda equina, así como cambios nutricionales producidos por el stop del líquido cefalorraquídeo. La consecuencia sería la desmielinización y cambios estructurales en las fibras nerviosas de las raíces que puede ser irreversible y producir dolor de forma permanente. Estas alteraciones son más acusadas si la compresión es rápida e intermitente, pero sobre todo, si la compresión se efectúa a más de un nivel. En humanos se ha estudiado la presión epidural en pacientes con estenosis de canal, demostrándose un aumento significativo de dicha presión al pasar de flexión a extensión y sobre todo al caminar. Sin embargo, en esta «cascada» fisiopatológica existen puntos de controversia. La hipertensión y éxtasis venoso, que ha sido postulado como factor desencadenante de todo el proceso, no parece ser el único y fundamental. El sistema venoso alrededor de la columna es muy abundante y permitiría un drenaje suficiente. Por otra parte, si esta congestión venosa fuese causante de los síntomas, la mejoría que se produce al cambiar de postura o al cesar el ejercicio sería habitualmente más lenta de la que se produce en estos pacientes. Finalmente, con una descompresión quirúrgica mínima podría ser suficiente para mejorar la sintomatología, sin embargo, es necesario descomprimir adecuadamente todas y cada una de las raíces afectadas si queremos que los síntomas mejoren. El efecto de la alteración arterial de los sistemas de nutrición radicular a partir del líquido cefalorraquídeo parece explicar mejor la fisiopatología del dolor. Se ha demostrado que durante el ejercicio las arterias de las raíces de la cauda equina se dilatan y que existe una zona de relativa hipovascularidad entre los 2 sistemas arteriales (central y radicular)41. También los cambios de presión arterial en los casos de estenosis producen alteraciones electrofisiológicas45. En la estenosis de canal, sobre todo durante el ejercicio, existe una disminución del aporte sanguíneo a las raíces, como consecuencia se produce edema, aumento de presión y la dificultad de circulación del líquido cefalorraquídeo y alteración global de la nutrición radicular. Aunque la fisiopatología y la etiología de los síntomas y signos de la estenosis de canal lumbar no esté totalmente dilucidada se podría resumir de la siguiente forma. El proceso degenerativo de la columna lumbar junto con la compresión mecánica (estática y dinámica), la disminución del aporte sanguíneo, la isquemia, el éxtasis venoso, la alteración de la nutrición a partir del líquido cefalorraquídeo y la alteración del metabolismo de las raíces de la cauda equina pueden producir dolor, alteración de la sensibilidad y déficit motores en extremidades inferiores.
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